29th Swedish Conference on Macromolecular Structure & Function

29th Swedish Conference on Macromolecular Structure & Function

Att förstå hur enzymet SAMHD1 påverkar kemoterapiresistens hos barn I Sverige diagnostiseras varje år omkring 300 barn med cancer, och leukemi är den vanligaste cancerformen (25–30 % av fallen). Det finns flera olika typer av leukemi, men de flesta behandlas med en typ av cellgifter som kallas nukleosidanaloger. Dessa läkemedel liknar våra egna DNA byggstenar men innehåller små kemiska förändringar som gör dem giftiga för cancerceller. Vår forskargrupp har upptäckt att enzymet SAMHD1 kan skydda cancerceller från nukleosidanalogen Cytarabin, som används som förstahandsbehandling för barn med akut myeloisk leukemi. SAMHD1 gör alltså att cancercellerna blir mindre känsliga för Cytarabin, vilket minskar behandlingens effektivitet. Förutom Cytarabin finns det även andra nukleosidanaloger som används vid behandling av leukemi hos barn. Men till skillnad från Cytarabin vet vi ännu inte om SAMHD1 skyddar cancerceller från dessa läkemedel på samma sätt. Mitt projekt syftar till att systematiskt testa alla nukleosidanaloger som används vid behandling av barncancer och fastställa hur SAMHD1 påverkar dem. På så sätt hoppas jag få en djupare förståelse för hur detta enzym fungerar och förbättra möjligheterna att förutsäga behandlingsresultat. När denna kunskap finns på plats är målet också att utveckla strategier för att hämma SAMHD1 med läkemedel och därigenom stärka cancerbehandlingens effekt.

Typ: Utbildning
Diagnos / Undernivå:
Startdatum:
Slutdatum:
Mottagare: Christopher Dirks
Institution: Karolinska institutet
Avdelning: Oncology-Pathology
Anslagstyp:
Beviljat anslag:

8 472 kr