Vi arbetar för att förbättra behandlingsresultaten för barn med cancer genom att förstå varför vissa svarar bra på cellgifter medan andra inte gör det. Vår forskning fokuserar på två aggressiva former av barndomsleukemi: akut myeloisk leukemi (AML) och T-cells akut lymfatisk leukemi (T-ALL). En stor utmaning i behandlingen av dessa sjukdomar är resistens mot cellgifter som kallas antimetaboliter – läkemedel som är centrala i dagens behandlingsprotokoll. Vi har upptäckt att ett enzym som heter SAMHD1 kan störa effekten av dessa läkemedel, vilket gör det svårare att döda cancerceller. Genom att utveckla metoder för att blockera SAMHD1 hoppas vi kunna göra befintliga behandlingar mer effektiva.
Utöver att rikta in oss direkt på SAMHD1 letar vi efter andra faktorer som påverkar hur väl leukemibehandlingar fungerar. Med hjälp av avancerade laboratorietekniker som kombinerar genetisk screening och proteinanalys har vi identifierat nya molekyler som kan påverka läkemedelsrespons – med särskilt fokus på läkemedlet nelarabin som används vid T-ALL. Vi arbetar nu med att bekräfta dessa fynd i laboratoriemodeller. Vår metod kombinerar biokemiska och cellbaserade tester med djurmodeller som efterliknar barndomsleukemi. Målet är att bana väg för mer individanpassade och effektiva behandlingar, och därigenom ge barn med högriskleukemi bättre chanser till tillfrisknande och ökad livskvalitet.